A kezelés a cukorbetegség mumia. A cukorbetegség múmia tulajdonságai
FB Fotó: Bsip A norvégiai Bergeni Egyetem szakemberei nemzetközi kutatókkal együttműködve fedezték fel, hogy a hasnyálmirigy glukagontermelő sejtjei képesek úgy változni és alkalmazkodni, hogy ellássák a szomszédos sérült, vagy hiányzó inzulintermelő a kezelés a cukorbetegség mumia feladatait. A glukagon egy peptidhormon, amelyet a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek alfasejtjei termelnek, feladata pedig alapesetben a vércukorszint emelése, míg az inzulin a szénhidrátok, fehérjék és zsírok anyagcseréjének szabályozásában vesz részt, emellett pedig elengedhetetlenül szükséges a glükóz felvételéhez is.
A cukorbetegséget az okozza, hogy a sérült vagy nem létező inzulintermelő bétasejtek nem képesek inzulint termelni, így pedig a sejtek nem tudják felvenni a vérből a glükózt, ami megemelkedett vércukorszinthez vezet.
Sok cukorbetegnek pont emiatt folyamatosan inzulint kell juttatnia a szervezetébe a vércukorszint szabályozására. Valószínűleg a cukorbetegség-kezelés egy teljesen új formájának a kezdetét jelenheti ez, amikor a szervezet képes saját inzulint termelni egy kis kezdeti segítséggel.
A népbetegségnek számító diabétesz megelőzéséért, a szövődmények elkerüléséért vagy a már kialakult betegség kezelése érdekében mi magunk is sokat tehetünk. Az orvos által előírt terápia pontos megtartása mellett az életmódváltás, az egészséges táplálkozás és a testmozgás sokat javíthat a beteg állapotán.
A kutatók felfedezték, hogy a hasnyálmirigyben lévő szomszédos sejteknek csupán két százaléka képes megváltoztatni funkcióját. Ennek ellenére optimisták az új kezelési lehetőségek megközelítését illetően.
Kutatásukban először voltak képesek leírni a sejtidentitás változása mögötti mechanizmust, amely nem egy passzív folyamat, hanem a környező sejtekből jövő jelzések eredménye. A kutatásban képesek volt 5 százalékra növelni az inzulintermelő sejtek számát egy hatóanyag segítségével, amely hatással volt a sejtek közötti jelzőfolyamatra.
Ghila hozzátette azt is, hogy ha többet tudnak meg a sejt rugalmassága mögött álló mechanizmusról, akkor valószínűleg képesek lesznek a folyamatot kontrollálni, és még több sejt identitását megváltoztatni, hogy még több inzulin termelődjön.
A kutatók szerint felfedezésük nem csak a cukorbetegség kezelését illetően jó hír, a sejtidentitás és -funkció változtatásának képessége ugyanis döntő felfedezés lehet más sejthalál okozta betegségek kezelésében, mint az Alzheimer-kór, vagy a szívroham miatti sejtkárosodás.
