Gyémánt cukorbetegség kezelésében, Százhalombattai Diabétesz Nap
Balra az egészséges hasnyálmirigy, jól működő béta sejtekkel, jobbra az 1-es típusú cukorbeteg hasnyálmirigye elhalt béta sejtekkel.
Forrás: Profimedia Az 1-es típusú cukorbetegség oka a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteiben az inzulintermelő sejtek pusztulása. A norvégiai Bergeni Egyetem szakemberei gyémánt cukorbetegség kezelésében kutatókkal együttműködve felfedezték, hogy a hasnyálmirigy glukagontermelő sejtjei képesek változni és alkalmazkodni oly módon, hogy ellássák a szomszédos sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek feladatait.
A glukagon egy peptidhormon, amelyet a hasnyálmirigy alfasejtjei termelnek és feladata a vércukorszint emelése, azaz hatása ellentétes az inzulinéval. A kutatók felfedezték, hogy a hasnyálmirigyben lévő szomszédos sejteknek csupán két százaléka képes megváltoztatni funkcióját.
Ennek ellenére optimisták az új kezelési lehetőségek megközelítésében. Kutatásukban először voltak képesek leírni a sejtidentitás változása mögötti mechanizmust, amely nem egy passzív folyamat, hanem a környező sejtekből jövő jelzések eredménye.
A kutatásban képesek voltak 5 százalékra növelni az inzulintermelő sejtek számát egy hatóanyag segítségével, amely hatással volt a sejtek közötti jelzőfolyamatra. Eredményeiket állatkísérletekben mutatták be. A kutatók szerint felfedezésük nem csak a cukorbetegség kezelését tekintve jó hír. A sejtidentitás és -funkció változtatásának képessége döntő felfedezés lehet más sejthalál okozta betegségek kezelésében, mint az Alzheimer-kór és a szívroham miatti sejtkárosodás — mondta Luiza Ghila.